一項新研究表明，成人大腦中突觸蛋白 Neurexin 片段的積累會導致特定的記憶喪失。

《醫(yī)學快訊》1月18日消息

由研究人員 Francisco Gómez Scholl 和 Amalia Martínez Mir 領導的塞維利亞生物醫(yī)學研究所（Institute of Biomedicine of Seville ，IBiS）＂突觸功能障礙與疾病 ＂（Synaptic Dysfunction and Disease）小組的成員最近發(fā)表了他們對阿爾茨海默病的研究結果。

研究所獲得的數(shù)據(jù)表明，在成人大腦中突觸蛋白 Neurexin 片段的積累會導致特定的記憶喪失。這項工作是與巴勃羅·德·奧拉維德大學（Pablo de Olavide University）神經(jīng)科學部 José María Delgado García 領導的小組合作進行的。研究于近日發(fā)表在《實驗神經(jīng)病學》（Experimental Neurology）雜志上。

研究于2022年1月發(fā)表在《Experimental Neurology》（最新影響因子：5．33）雜志上

這一貢獻是研究患者樣本中蛋白質的初步步驟，以防止其積累，從而防止相關癥狀。實驗數(shù)據(jù)是從研究人員創(chuàng)建的小鼠動物模型中獲得的，該模型再現(xiàn)了疾病期間蛋白質片段的積累。

在已發(fā)表的工作中，研究人員專注于研究突觸蛋白 Neurexin 的片段，在科學界被稱為 NrxnCTF。該片段在導致家族性阿爾茨海默病的早老素基因突變的情況下積累。研究人員觀察到，它們在動物模型大腦中的實驗積累會引發(fā)特定的記憶缺陷等。這些疾病的實驗模型對于確定致病機制和設計有效療法的基礎非常重要。

研究人員在行為研究中觀察到，這種蛋白質的積累會導致依賴于大腦杏仁核的聯(lián)想記憶喪失。與巴勃羅·德·奧拉維德大學的 José María Delgado 合作，使用小鼠的電生理記錄研究了從前額葉皮層到杏仁核的突觸連接。這些實驗表明，NrxnCTF 的積累也會產(chǎn)生突觸前可塑性缺陷。

Neurexin

Neurexin 是在神經(jīng)元和（神經(jīng)）內分泌細胞中表達的跨膜蛋白。Neurexin 以多種亞型存在，這是由于它們被三個基因加密，這些基因由兩個啟動子轉錄，并通過廣泛的可變剪接進一步修飾。α－Neurexin 和 β－Neurexin 蛋白由配體結合結構域組成，這些結構域與幾個細胞外和細胞內相互作用伙伴結合。小鼠遺傳學已證明 α－Neurexins 在 Ca2＋ 依賴性突觸傳遞中的重要作用和在突觸形成中的次要作用。反過來，β－Neurexins 在細胞培養(yǎng)試驗中顯示出誘導和分化突觸的強大潛力。因此，Neurexin 已成為關鍵的突觸細胞粘附分子，在 Ca2＋ 觸發(fā)的釋放和突觸的發(fā)育中具有重要功能。

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       原文標題 : 了解阿爾茨海默病的記憶喪失